7月18日，生命科学学院高彩吉教授团队与香港中文大学Byung-Ho Kang教授等合作，在《Nature Communications》期刊在线发表了题为"ATG8ylation-mediated tonoplast invagination mitigates vacuole damage"的研究论文。该研究揭示了破坏液泡膜质子梯度可快速诱导ATG8通过非经典自噬途径靶向至液泡膜，ATG8的共价结合改变液泡膜流动性，进而促进大量内陷小泡的形成，有助于液泡质子梯度的恢复。这一发现为理解非经典自噬介导的植物细胞器损伤修复的分子机制提供了新的见解。

自噬是一种进化上保守的机制，用于清除受损的细胞器和蛋白质聚集体以维持细胞内稳态。前期，团队研究发现在极端高温下，经典自噬蛋白ATG8会转移到高尔基体上，促进高尔基体的重新组装（Zhou et al. Nature Plants, 2023）。在本研究中，作者发现ATG8在离子载体药品Monensin等处理后，快速转移到液泡膜上。通过大量的遗传材料分析，明确了ATG8转移到液泡膜不依赖于自噬上游调节因子如ATG1、ATG11、ATG9、ATG2，但却依赖于ATG5、ATG7、ATG16为核心的脂化修饰系统。

液泡是植物内大型的“垃圾处理站”，众多蛋白质在行使完既定的功能后会被转移到液泡内腔降解。而液泡内腔的酸性环境是液泡行使主要功能的必要条件。那么，ATG8转移到液泡膜上的生理意义是什么呢？通过共聚焦与透射电镜的观察发现，ATG8与液泡外膜的结合会增强其内陷，并促进大量液泡膜内陷囊泡的形成。随后，通过pH指示染料BCECF-AM染色发现，在Monensin等离子载体药品处理之后，液泡内的pH迅速升高，阻碍液泡行使正常的生理功能。而在处理后的恢复阶段，相比于野生型Col-0，atg5-1突变体液泡的pH恢复速率显著变慢。以上结果说明ATG8转移到液泡膜上可促进液泡pH的恢复。

模型图示：ATG8ylation促进液泡膜内陷小泡的形成有助于液泡膜损伤修复

基于上述研究结果，本工作提出一个ATG8ylation缓解液泡损伤作用机制的模型。碱性胁迫或离子载体（如莫能菌素）会触发液泡膜上的ATG8ylation修饰。ATG8通过V-ATPase-ATG16轴与液泡膜结合，可能发挥双重功能：（1）ATG8ylation促进液泡膜内陷，形成的内陷小泡可隔离莫能菌素诱导的液泡内质子交换，从而阻止质子流向胞质并促进液泡pH的快速恢复；（2）ATG8介导内质网向液泡膜的募集，在此过程中可能通过ATG2促进脂质从内质网向液泡膜的转移，贡献于液泡膜损伤修复。

华南师范大学为第一完成单位，生命科学学院在读博士生郑轩昂和香港中文大学博士后马俊才博士为论文的共同第一作者，周俊副研究员、高彩吉教授和Byung-Ho Kang教授为论文的共同通讯作者。华南师范大学彭长连教授、华南植物园曾咏伦研究员及华南农业大学李发强教授参与了该项工作。该研究得到国家自然科学基金、广东省基础与应用基础研究基金、广东省农业农村厅项目及广东省“十四五”农业科技创新十大重点领域项目及香港研究资助局等基金的支持。

论文链接：https://www.nature.com/articles/s41467-025-62084-3