2月19日，细胞出版社出版的国际著名期刊《Molecular Plant》（影响因子10.812）在线发表了我校生命科学学院高彩吉教授课题组题为“HY5-HDA9 Module Transcriptionally Regulates Plant Autophagy in Response to Light-to-dark Conversion and Nitrogen Starvation”的研究论文（article）。该论文首次揭示了光信号途径重要转录因子HY5与去乙酰化酶HDA9互作调控植物细胞自噬的转录和表观遗传机制。
    植物细胞存在两条液泡介导的降解途径，其中一条经由内吞体分选转运复合体（ESCRT）调控将泛素化膜蛋白分选到多泡体进而运送至液泡降解，另外一条途径经由自噬小体将蛋白或细胞器运送至液泡降解。高彩吉课题组前期研究了植物ESCRT调控囊泡运输和植物环境应答的功能（Gao et al., 2017, Trends in Plant Science; Li et al., 2019, Nature Plants）。在本研究中，课题组继续探讨了植物自噬的调控机制。自噬是依赖液泡的蛋白或细胞器降解途径，参与调控细胞成分降解、更新、结构重建及逆境胁迫条件下营养成分的再利用，从而在植物正常生长发育与环境胁迫响应中发挥重要作用。细胞自噬的发生受到细胞内多种信号网络的严格调控。植物可以感受环境信号，适时的激活或抑制自噬基因表达进而调控自噬活性从而帮助植物更好的生长、发育和生存。光作为最重要的环境因子之一广泛参与调控植物生长发育和环境适应，但光信号和植物自噬途径的关联调控关系未知。
    本文研究表明，光照到黑暗的转换可以诱导自噬基因的表达从而激活植物细胞自噬。此外，光信号的核心转录因子HY5的突变体因为自噬基因表达升高而表现出对氮饥饿和黑暗处理抗性等自噬加强的表型。进一步研究发现，HY5和组蛋白去乙酰化酶HDA9互作，抑制自噬基因ATG5和ATG8e基因区域的组蛋白H3K9和H3K27乙酰化修饰而负调控植物细胞自噬。黑暗处理和氮饥饿胁迫诱导HY5蛋白通过COP1介导的26S蛋白酶体途径降解，从而解除HDA9对ATG5和ATG8E基因区域的H3K9和H3K27的去乙酰化修饰而促进这些自噬基因的表达，最终激活细胞自噬促进营养物质的再循环和利用，以帮助植物应对黑暗和氮饥饿。综上，本研究揭示了光信号和氮信号介导的植物细胞自噬的表观遗传学调控机制。研究成果有助于我们进一步理解光信号调控植物细胞行为的功能和分子机制，也为将来深入探讨植物自噬的表观遗传调控网络提供基础和借鉴。
    本研究论文以华南师范大学生命科学学院为第一和通讯作者单位。华南师范大学生命科学学院博士后杨超、青年教师沈文锦和硕士生杨联明为论文共同第一作者，华南师范大学高彩吉教授和中国科学院华南植物园罗鸣副研究员为共同通讯作者。华南师范大学生科院阳成伟教授和梁山副教授、华南农业大学李发强教授和北京大学钟上威教授也合作参与了该项工作。
    论文原文链接：https://www.cell.com/molecular-plant/fulltext/S1674-2052(20)30041-1#